پنجشنبه 21 خرداد 1405

 
 
     
 
     
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
آگهي درهموطن 
اخبار در موبايل 
آرشيو روزنامه 
تماس با ما 
توصيه روز
:: بازار کامپيوتر ::
معرفی تبلت چهار هسته‌يی شرکت ASUS‎
:: نکته آموزشی ::
چگونه گوشی اورجینال را از تقلبی تشخیص دهیم؟

اخبار خارجی دانش و فناوری شناسایی یک هدف جدید برای درمان بیماریهای تخریب نورونی

 
 

مهر نیوز , يكشنبه 7 تير 1388

شناسایی یک هدف جدید برای درمان بیماریهای تخریب نورونی

 
 

پژوهشگران ایتالیایی یک برنامه ژنتیکی را شناسایی کردند که تشکیل زباله های سلولی را کنترل می کند و می تواند به عنوان یک هدف جدید در درمان بیماریهای تخریب نورونی مدنظر قرار گیرد.
به گزارش خبرگزاری مهر، زباله های سلولی در سیستم پیچیده ای به نام لیزوزم تولید می شوند. این اندامکهای ناهنجار بسیاری از مواد حاضر در سلولها را به مواد مخرب تنزل می دهند. این مواد مخرب در سلولهای بیماران آسیب دیده از بیماریهای تخریب نورونی از جمله آلزایمر و هانتینگتون و یا یک سری از بیماریهای نادر مثل اختلالات لیزوزمی ته نشست متراکم می شوند.
لیزوزم کیسه ای حاوی آنزیمهای مختلف است. این آنزیمها برای هضم مولکولهای بزرگ به کار می‌روند. بیش از 40 آنزیم در لیزوزم وجود دارد که از میان آنها می‌توان به پروتئازها، نوکلئازها و فسفولیپازها اشاره کرد.
اکنون گروهی از دانشمندان موسسه ژنتیک و پزشکی تله تان در ناپل یک برنامه ژنتیکی را شناسایی کردند که سطح فعالیت لیزوزمها را کنترل می کند.
نتایج این تحقیقات که در مجله علمی ساینس منتشر شده است نشان می دهد که لیزوزمها در ادامه فرایندهای آندوسیتوزها، فاگوسیتوزها و یا اتوفاژها در تخریب ماکرومولکولهای حاضر در سلولها مشارکت دارند.
اتوفاژها و فاگوسیتوزها با فرایندهای فیزیولوژیکی تغییر دوباره اندامکهای دیگر حاضر در سلولها ارتباط دارند. تعداد و سطح فعالیت لیزوزمها در سلولها به نوع بافت، سن و شرایط محیطی بستگی دارد اما تاکنون روشن نبود که چه مکانیزمهایی در این فرایند مشارکت دارند.
این دانشمندان کشف کردند که بخش وسیعی از ژنهای لیزوزمی به روشی متناسب و تحت کنترل فاکتور رونویسی TFEB بیان می شوند. زمانی که سلول در شرایط ناهنجار تراکم مواد خطرناک قرار دارد TFEB از سیتوپلاسم هسته عبور می کند و ژنهای مورد نظر خود را با افزایش عملکرد لیزوزمها فعال می کند و به این ترتیب تاحد چشمگیری توانایی کاهش مولکولهای پیچیده ای چون گلیکوزآمینوگلیکان و پروتئینهایی که سبب بیماری "هانتینگتون" می شوند را دارد.
این محققان همچنین دریافتند که میکرو RNA نوع miR-128 که عملکرد آن سست کردن فاکتور رونویسی TFEB است به میزان بسیار زیادی در مغز بیماران متاثر از آلزایمر بیان می شود. این نشان می دهد که با توقف عملکرد این میکرو RNA می توان فعالیت TFEB را به حالت طبیعی بازگرداند و از این فاکتور رونویسی به عنوان هدف جدید در درمان بیماریهای تخریب نورونی و بیماریهای اختلال لیزوزمی استفاده کرد.

 
 

پرندگان به جی پی اس داخلی مجهزند
هواپیمای خورشیدی به دور دنیا سفر می‌کند
رایانه شما فقط برای چشم شما!

 
   
 
تحليل
:: اقتصادی ::
مدیریت حضور کارکنان با استانداران است
:: فناوری اطلاعات ::
پایان ممنوعیت پرحاشیه؛ واردات تمام برندهای موبایل، آزاد اعلام شد
:: روی خط جوانی ::
دلیل نوعروس برای طلاق 6 ماه بعد از عقد چه بود؟
:: ورزش ::
اولادقباد کوتاه آمد: قدردان آقای شمسایی هستم
:: فرهنگ و هنر ::
۸۳ درصد اولیا، کیفیت آموزش مجازی را «خوب» و «خیلی خوب» ارزیابی کردند
:: حوادث ::
اختلاف بر سر مبلغ رهن یک خانه به قتل منجر شد

 
     
   
     
     
    ::  تماس با ما  ::  درباره ما  ::  sitemap  ::  آگهي درهموطن  ::
کليهء حقوق متعلق است به روزنامهء هموطن سلام. ۱۳۹۳ - ۱۳۸۳
طراحی و اجرای سايت : شرکت به نگار